檢驗項目

肺炎病原核酸檢驗套組

院內醫令碼

套餐代碼LCLASS90

中文名稱

肺炎病原核酸檢驗套組

健保代碼

適用檢體別

支氣管肺泡沖洗液(BAL)、抽吸痰液

支付點數

共 13600 點

建議採檢容器

50mL無菌離心管、痰液收集器

檢驗操作方法

巢式多重核酸擴增(nested multiplex PCR；nmPCR)

檢體採集量

1mL以上

送檢方式

人工傳送

收檢時間

24小時

生物參考區間/臨床決策值(單位)

Non-detected

報告時效

24小時

採檢容器料號

M3211550、M2231440

操作組別/分機

義大醫院 一般檢驗組/2822
義大癌治療醫院、義大大昌醫院均委託義大醫院代檢(地址：高雄市燕巢區角宿里義大路1號，電話：07-6150011)

其他備註事項

醫師開單時只會顯示申報健保的13項，待醫檢部簽收發報告後會再展開為完整33項

檢驗操作時間

每天

採檢應注意事項

採檢後請盡速送檢

臨床意義與用途：

感染下呼吸道的病原體會導致急性局部及全身性疾病，其中多數嚴重病例發生於兒童、老年人及免疫功能不全的個體。下呼吸道症狀可能包括呼吸急促、虛弱、高燒、咳嗽和疲倦。由於許多病毒及細菌所導致疾病的相似性，難以僅根據臨床症狀進行診斷。本產品可同時對下呼吸道感染的病原體及相關的抗生素抗藥性基因以及細菌病原體的預估核酸相對豐度進行檢測和鑑別，協助醫師診斷治療及對疾病的控制。

PN套組使用時機：PN套組使用的對象是有明顯肺炎狀況(具有症狀、氧氣需求量增加、影像學有肺浸潤)的病人。如以下狀況：

(1)嚴重社區型肺炎的病人(如入住ICU、呼吸衰竭等)。

(2)使用廣效型抗生素治療的社區型肺炎病人。

(3)典型治療失敗的病人。

(4)院內型肺炎或呼吸器相關肺炎的病人。

表、肺炎病原核酸檢驗套組(PN套組)可測得的細菌(含半定量報告)、抗藥性基因、非典型細菌和病毒

肺炎病原核酸檢驗套組之檢測物種概要：

一、細菌：

不動桿菌複合群（Acinetobacter calcoaceticus-baumannii complex）：鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）是普遍存在、非發酵性的革蘭氏陰性球桿菌，主要是感染重症患者的伺機性病原體，並不是正常皮膚菌叢中的常見成員。儘管由A. baumannii 引起的其他院內感染頻率也在增加，但是由A. baumannii 引起的醫院獲得性肺炎是最常見的一種感染。有數種相關的不動桿菌菌種（Acinetobacter），無法利用某些手動或自動的表現型微生物鑑定系統與A. baumannii 有效地區分。這些菌種包括醋酸鈣不動桿菌（A. calcoaceticus）、皮氏不動桿菌（基因型 3）（A.   Pittii, genomospecies 3）、A. seifertii 和 A. nosocomialis（基因型13TU），它們和A. baumannii 一起歸類為Acinetobacter calcoaceticus-baumannii（ACB）複合群。多重抗藥性菌株表現出對大多數類別抗生素的抗藥性，包括碳青黴烯類（carbapenem）。這些細菌可能帶有各種碳青黴烯水解性金屬β 內醯胺酶（carbapenem-hydrolyzing metallo-β-lactamases）。

陰溝腸桿菌複合群（Enterobacter cloacae complex）：陰溝腸桿菌（Enterobacter cloacae）和陰溝腸桿菌複合群的相關成員（Enterobacter asburiae、Enterobacter hormaechei、Enterobacter kobei 和Enterobacter ludwigii）為革蘭氏陰性的桿狀細菌，屬於腸桿菌科（Enterobacteriacae），是構成正常腸道菌叢的成員之一。陰溝腸桿菌複合群與眾多院內感染都有關係，在ICU 患者中的嚴重程度尤其值得注意3。此複合群的成員通常被識別為「陰溝腸桿菌（E. cloacae）」，而在構成複合群的菌種中，E. cloacae、E. hormaechei 和E. asburiae 是最常與肺炎有關連的，而E. cloacae 則被發現比其他的菌種帶有更多類型的β-內醯胺酶（β-lactamases）。ICU中高達31%的院內感染腸桿菌性肺炎案例與頭孢子菌素（cephalosporin）抗藥性的菌株有關。

大腸桿菌（Escherichia coli）：為腸道革蘭氏陰性菌，屬於人類和動物腸道的正常菌叢成員。E. coli 出現在大約6-9%的社區型肺炎（community-acquired pneumonia, CAP）和醫院獲得性肺炎（hospital-acquired pneumonia, HAP），並在美國所有肺炎診斷中佔了1.2%。E. coli 是肺炎的伺機性致病原，而且比起其他細菌和病毒造成的肺炎，與大腸桿菌肺炎相關的預後更差7。如同其他的腸桿菌，廣效性β-內醯胺酶（ESBL）會產生嚴重的抗生素抗藥性問題。

流行性感冒嗜血桿菌（Haemophilus influenza）：為革蘭氏陰性球桿菌，只能分離自人體，為口咽正常菌叢的成員，並可能在進入下呼吸道時造成感染。H. influenza 菌株可依照莢膜多醣體存在與否分為兩個菌群，莢膜菌株可進一步分為六個血清型（A 至F）。在廣泛使用b 型流感嗜血桿菌（Hib）結合型疫苗前，Hib 造成了> 80%的侵襲性流感嗜血桿菌感染，主要對象為五歲以下的兒童。在例行性接種疫苗的地區，侵襲性流感嗜血桿菌的感染大多由無法分型的菌株造成，而且主要影響一歲以下兒童和老人，死亡率為13-20%。大約 20-35%的分離菌株對阿莫西林（amoxicillin）有抗藥性。尚未有文獻報告過此菌種攜帶本產品可檢測的抗生素抗藥性基因。

產氣克雷伯氏菌（Klebsiella aerogenes）（舊稱為產氣腸桿菌Enterobacter aerogenes）：是革蘭氏陰性桿菌，屬於正常腸道菌叢的成員。近年來，K. aerogenes 成為院內感染型肺炎的第三大原因，僅次於大腸桿菌（Escherichia coli）和綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）。據推測，此一相對近期出現的新現象，與廣效性頭孢子菌素（cephalosporin）的過度使用有關；從歐洲和以色列患者身上分離出的腸桿菌菌株（包括K. aerogenes），對於β-内醯胺類抗生素有很高的抗藥性。

產酸克雷伯氏菌（Klebsiella oxytoca）：為好氧性的革蘭氏陰性桿菌，存在於黏膜表面（鼻咽和腸道），在農業環境也可發現這種細菌。由K. oxytoca 造成的伺機性感染包括軟組織感染、泌尿道感染、肺炎和敗血症。雖然K. oxytoca在社區型肺炎中是一種罕見的致病原，但是常見於造成生命威脅的醫院獲得性肺炎。越來越多的產酸克雷伯氏菌菌血症分離株顯示出對於廣效性β-内醯胺類抗生素的抗藥性，特別是在之前使用過抗生素的情況。此外，K. oxytoca 的院內感染群突發（nosocomial outbreaks）中也觀察到碳青黴烯類（carbapenem）抗生素抗藥性。以生化方式辨別克雷伯氏菌的各個菌種並不容易，使用手動或自動化生化檢測演算法時，K. oxytoca 分離株可能會被錯誤地鑑定為K. pneumoniae。

肺炎克雷伯氏菌群（Klebsiella pneumoniae group）：肺炎克雷伯氏菌群包含三個親緣群（phylogroups），最近被分類為不同的菌種：K. pneumoniae（KPI）、K. quasipneumoniae（KPII）和 K. variicola（KPIII）。這三種菌擁有很多相同的毒力因子，並且擁有共同的生化和遺傳相似性，因此在臨床上和使用標準培養方法，很難將K. quasipneumoniae 和K. variicola 與K. pneumoniae 區分開來。K. pneumoniae 為革蘭氏陰性桿菌，屬於人類口腔和皮膚正常菌叢的成員。但是K. pneumoniae 如果被吸入肺中，可能會造成肺泡受損而導致肺炎。K. pneumoniae 最常與老年人或免疫功能不全患者發生的院內感染有關26。克雷伯氏菌的各個菌種為伺機性病原體，造成美國7-14%的醫院獲得性肺炎和大約8%的院內細菌感染。與K. pneumoniae 肺部感染有關的死亡率，部分是因為這些細菌中新出現的抗生素抗藥性基因，例如：碳青黴烯酶（carbapenmase）。

卡他莫拉氏菌（Moraxella catarrhalis）：為人類呼吸道的伺機性革蘭氏陰性菌病原體。現在已經逐漸認知到此微生物與成人下呼吸道感染之間的臨床相關性。只有1-3%的社區型肺炎可歸因於M. catarrhalis ；但是一般認為，對於老人和營養不良者、患有潛在呼吸疾病（如 COPD，即慢性阻塞性肺病）的患者，以及醫院獲得性肺炎患者來說，M. catarrhalis 是重要的肺炎致病病原體。卡他莫拉氏菌肺炎造成的死亡率為10-29%，針對患有潛在呼吸道疾病以及有其他呼吸道病原體共同感染症狀的患者，觀察到較高的死亡率。現今大多數的M. catarrhalis 菌株

都攜帶β-內醯胺酶（β-lactamases）。

變形桿菌屬（Proteus spp.）：為革蘭氏陰性菌，通常在臨床實驗室中分離出，其中最常見的菌種是奇異變形桿菌（Proteus mirabilis）。大多數感染（約85%）被認為是經由社區感染；但是也發生過院內感染群突發。抗生素抗藥性在變形桿菌感染中造成的問題日益嚴重，約32%的分離株能夠製造廣效性β-内醯胺酶。

綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）：為革蘭氏陰性的伺機性病原體，也是院內感染的首要原因，造成了所有院內感染中10%的感染。曾有報告指出它同時是社區型肺炎（CAP）和醫院獲得性肺炎（HAP）的致病原，通常和呼吸器的使用有關。P. aeruginosa 對部分抗生素（抗假單孢菌青黴素（antipseudomonal penicillin）和頭孢子菌素（cephalosporin）、碳青黴烯類（carbapenem）、氟奎諾酮類（fluoroquinolone））具有感受性，多重抗藥性（multi-drug resistant, MDR）綠膿桿菌感染逐漸成為醫院日益嚴重的問題。曾在P. aeruginosa 的分離株中鑑定出碳青黴烯酶（carbapenemase, KPC）。

黏質沙雷氏菌（Serratia marcescens）：沙雷氏菌為革蘭氏陰性菌，也是常見的院內病原體和移生菌（colonizers）。S. marcescens 是沙雷氏菌屬主要的病原菌種。此菌種對於常用抗生素（例如 β-内醯胺類、胺基醣苷類（aminoglycoside）、碳青黴烯類（carbapenem）和氟奎諾酮類（fluoroquinolone））新產生的抗藥性特別令人憂心。不產色的S. marcescens 對抗生素的抗藥性更強，並且和大多數的感染群突發事件有關。可能的傳播方式有人際接觸、透過醫療器材，靜脈注射輸液或其他溶液。

金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）：是革蘭氏陽性球菌，呈葡萄串狀生長。S. aureus 為常見的伺機性細菌，可造成多種疾病，被視為葡萄球菌屬（Staphylococcus）中最具臨床顯著性的人類病原體。S. aureus 擁有廣泛的細菌毒力因子，有各種規避宿主免疫反應的策略，並且對許多治療藥物產生抗藥性。它是下呼吸道感染最常見的病原體之一，造成所有社區型肺炎（CAP）案例中3-14%的感染，也以17%的比例成為醫院獲得性肺炎（HAP）中最常被報告的分離株。據估計，大約40%的S. aureus 分離株可能具有methicillin（甲氧苯青黴素）抗藥性。葡萄球菌屬的methicillin 抗藥性主要媒介為mecA 基因的獲得。

無乳鏈球菌（Streptococcus agalactiae）（B 群鏈球菌，Group B Streptococcus, GBS）：為革蘭氏陽性、過氧化氫酶陰性的球菌，成對或呈鏈狀生長。鏈球菌屬（Streptococcus）的各個菌種經常會作為共生菌存在於黏膜上，偶爾也會作為暫時性的皮膚微生物出現。歷史上鏈球菌曾被分組為β-溶血型或非β-溶血型、化膿性（成膿）或非化膿性，以及依據特定表面抗原存在與否進行分類（即Lancefield grouping（蘭斯菲爾德分類法））。蘭斯菲爾德A、B、C 和G 群為化膿性，且大多數也是β-溶血型。S. agalactiae 可造成早發性新生兒疾病，其特徵為出生後七天內罹患敗血症和肺炎；也可能造成遲發性疾病，在出生後七天到三個月內罹患腦膜炎和敗血症。在成人患者中，S. agalactiae 感染的範疇涵蓋菌血症、肺炎、腦膜炎和心內膜炎。

肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）：寄居於上呼吸道的革蘭氏陽性菌，並且是社區型肺炎中最常分離出的呼吸道病原體。2016 年S. pneumoniae 在美國引起大約30,400 例侵襲性感染，估計造成3,690 人死亡。在美國有兩種核准上市的多價S. pneumoniae 疫苗（PPV23 與PCV13），推薦用於新生兒、免疫功能不全者及65 歲以上老人，幫助同時降低50-80%的侵襲性疾病與肺炎鏈球菌性肺炎的風險。

化膿性鏈球菌（Streptococcus pyogenes）（A 群鏈球菌，Group A Streptococcus, GAS）：寄居於人類皮膚和上呼吸道，以這些部位作為主要感染的主要病灶，同時也是此革蘭氏陽性菌進行傳播的主要傳染窩（reservoir）。S. pyogenes 擁有複雜的細菌毒性機制，可避開宿主的防禦，造成深層或侵襲性的感染，特別是菌血症、敗血症，和深部軟組織感染。最近，S. pyogenes 被鑑定為肺炎的罕見致病原，特別是針對老年人或其他具有潛在健康問題的人群。值得注意的是，S. pyogenes 感染的高峰季節似乎與流感病毒的高峰季節重合，同時感染兩者的患者

死亡率會更高。

二、非典型細菌：

肺炎披衣菌（Chlamydia pneumoniae, 過去稱為Chlamydophila pneumoniae）是一種絕對細胞內寄生菌，可導致急性呼吸道感染，且是社區型非典型（走路型）肺炎及支氣管炎的常見原因。C. pneumoniae 的培養期約為三週，並可從無症狀帶原者傳播。疫情爆發常見於學校、軍營及療養院5C. pneumoniae 感染的高峰季節尚不明確。

嗜肺性退伍軍人桿菌（Legionella pneumophila）：為革蘭氏陰性桿菌，對營養的要求相當挑剔，例如依賴L-半胱胺酸和鐵，並且是退伍軍人症（Legionnaires’ Disease）的致病原。水環境和土壤環境被認為是許多不同退伍軍人菌種的天然傳染窩。全世界報告的人類退伍軍人症案例中，約有90%是由L. pneumophila 導致。需住院的成人肺炎案例中，大約有5%可歸因於退伍軍人桿菌。與退伍軍人症相關的臨床特徵有發燒、身體疼痛和咳嗽，有時伴隨呼吸急促、頭痛、意識混亂、噁心或腹瀉。

肺炎黴漿菌（Mycoplasma pneumoniae）：是另一種社區型非典型肺炎的細菌病原體，頻繁發生群突發狀況。M. pneumoniae 感染的潛伏期大約1 到4 週。肺炎黴漿菌呼吸道疾病並沒有最高發生率的明確季節，但是流行週期為3-7 年。

三、抗生素抗藥性基因：

CTX-M（廣效性β-內醯胺酶（ESBL））： CTX-M 是A 類廣效性β-内醯胺酶，源於Kluyvera 菌屬染色體基因（bla）的移動，能夠賦予細菌對廣泛類型的頭孢子菌素（cephalosporin）的抗藥性。這一菌群的β-内醯胺酶能夠以質體攜帶，可能在各種革蘭氏陰性宿主中發現bla_CTX-M 基因存在每個細胞的多個複製體。CTX-M 的譜系學分析包含了五個主要品系或親緣群（CTX-M 群1、2、8、9 和25），和超過150 個類型或變異基因型。CTX-M ESBL 主要發現於腸桿菌科。但是曾有報告指出它們出現在其他非腸道的革蘭氏陰性菌中，例如綠膿桿菌（Pseudomonas   aeruginosa）、嗜麥芽窄食單胞菌（Stenotrophomonas maltophilia）、鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）、弧菌（Vibrio spp.）和產氣單胞菌（Aeromonas spp.）。過去十年中，CTX-M 的盛行率超越了其他的ESBL，包括TEM 和SHV ESBL 變異基因型。

IMP（碳青黴烯類（Carbapenem）抗藥性）– IMP（亞胺培南, Imipenem）β-内醯胺酶是以質體攜帶的金屬-β-內醯胺酶（metallo-β-lactamases, MBLs），屬於Ambler B1 類MBL。目前已經鑑定出許多不同的IMP類型（編號1-60），可能對廣效性β-内醯胺類抗生素（例如碳青黴烯類（carbapenem）、cephamycin 和oxymino cephalosporins）具有不同程度的抗生素抗藥性。MBL 可以水解幾乎所有的β-内醯胺類抗生素，使抗生素失效，致使細菌對此類抗生素產生抗藥性。由於一般都會建議使用β-内醯胺類抗生素作為社區型肺炎（CAP）患者的優先治療方式，因此須格外注意下呼吸道病原體中帶有的MBL 抗藥性正不斷增強。在黏質沙雷氏菌（Serratia marcescens）、肺炎克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae）、假單孢菌屬（Pseudomonas）、大腸桿菌（Escherichia coli）和陰溝腸桿菌（Enterobacter cloacae）菌株中，曾經檢測到帶有blaIMP 基因。

KPC（碳青黴烯類（Carbapenem）抗藥性）：肺炎克雷伯氏菌碳青黴烯酶（carbapenemase）基因（bla_KPC，本文中又稱為KPC）能夠產生對carbapenem 類β-内醯胺類抗生素的抗藥性，目前被視為美國最常見且最快速盛行的碳青黴烯酶（carbapenemase）。雖然此基因原本是從肺炎克雷伯氏菌分離出來，但已散佈到其他的菌屬/菌種，包括不動桿菌屬（Acinetobacter）、假單孢菌屬（Pseudomonas）、腸桿菌屬（Enterobacter）、沙雷氏菌屬（Serratia）、沙門氏菌屬（Salmonella）、大腸桿菌（Escherichia coli）、產酸克雷伯氏菌（Klebsiella oxytoca），和其他的腸桿菌（Enterobacteriaceae）。截至 2016 下半年，已經鑑定出數種已知的KPC 變種（命名至KPC26）。最常分離出的類型為KPC-2 和KPC-3。碳青黴烯抗藥性腸桿菌（Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae, CRE）在醫院環境中，已經成為越來越重要的病原菌。CRE 的治療選項有限，而且與高死亡率相關。高風險人群包括接受長期抗生素療程以及使用留置裝置的患者（例如呼吸器、導尿管或靜脈導管）。

mecA/C 和MREJ（甲氧苯青黴素（Methicillin）抗藥性）：甲氧苯青黴素抗藥性（MR）葡萄球菌在醫院獲得性感染和社區獲得性感染中，都是一個嚴重的問題。目前這類感染的治療選項極少，因為這些細菌對天然及半合成的β-内醯胺類抗生素（例如oxacillin/methicillin）都具有抗藥性。Methicillin 抗藥性的主要機制是得到帶有青黴素結合蛋白（PBP2a）編碼的mecA 基因，PBP2a 與β-内醯胺類抗生素之間有很低的親和性。mecA 基因攜帶於嵌入染色體的移動基因片段，稱為葡萄球菌mec 卡匣染色體（staphylococcal cassette chromosome mec, SCCmec）。2011 年，在歐洲鑑定出攜帶分歧的mecA同源基因（mecC）的SCCmec 第XI 型卡匣，此卡匣也會導致產生methicillin抗藥性。在金黃色葡萄球菌中，mec 卡匣整合到金黃色葡萄球菌基因組的特定區域，這個插入動作會產生MREJ（SCCmec right-extremity junction）。卡匣中mecA/C 的接合區域或插入點會有所不同，而導致各種不同的MREJ 類型（i-xx）。本產品MREJ 檢測的設計，能夠檢測金黃色葡萄球菌基因組中這種特定的嵌入事件。

NDM（碳青黴烯類（Carbapenem）抗藥性）：新德里金屬-β-內醯胺酶（New Delhi metallo-β-lactamase, NDM）是可由質體攜帶（plasmid-mediated）的酶，能夠產生對除了氨曲南（aztreonam）以外的目前所有β-内醯胺類抗生素的抗藥性。在各式各樣的革蘭氏陰性菌中，可以找到16 種不同的NDM 類型，其中NDM-1 在全世界皆曾被發現。blaNDM 基因在整個腸桿菌科及其他的革蘭氏陰性菌中廣泛而迅速地散佈。編碼NDM 的質體可以在細菌群體中輕易轉移，並能夠進行大範圍的重組，顯示其具有廣泛的傳播能力以及可塑性。能夠產生多重抗藥性NDM 的細菌，現在是歐洲最普遍的碳青黴烯酶（carbapenemase）生產者，預期這一趨勢將在全世界範圍內繼續擴展。

OXA-48-like（碳青黴烯類（Carbapenem）抗藥性） ：苯唑西林酶β-内醯胺酶 （oxacillinase (OXA) β-lactamases）是一組主要以質體為媒介物的酶，能夠產生對青黴素（penicillins）、頭孢子菌素（cephalosporin）和碳青黴烯類（carbapenem）的抗藥性。blaOXA-48 基因和數種OXA-48-like 的變異基因，已經在腸桿菌科的多種革蘭氏陰性菌中得到鑑定。OXA-48 可以水解高濃度的青黴素（penicillins）及低濃度的碳青黴烯類（carbapenem），對抗亞胺培南（imipenem）的活性比對抗美羅培南（meropenem）更強77，並且展現非常弱的廣效性頭孢子菌素（cephalosporin）對抗活性。本產品OXA-48-like 檢測以OXA-48 為檢測標的，以及OXA-48 家族中的   -162、   -181、   -199、   -204、   -232、   -244、   -245、   -252、   -370、   -484和-505 變異基因。這些變異基因都置換了一到五個胺基酸，但是仍然保有OXA-48 的水解和受質特性。保留對廣效性頭孢子菌素（cephalosporin）的抗藥性，但是沒有碳青黴烯酶（carbapenemase）活性的其他變異基因（OXA-163、247、-405、-436、-438 和-439）則不在本檢測的目標範圍。

VIM（碳青黴烯類（Carbapenem）抗藥性）：Verona 整合子編碼的金屬-β-內醯胺酶（Verona Integron-Encoded Metallo-β-Lactamase, VIM）為整合子編碼的碳青黴烯酶（carbapenemase）。關於bla_VIM 整合子的位置，位於質體以及位於染色體都有相關的報告，不過大多數的bla_VIM 對偶基因都出現在質體。VIM 大約有50 種不同的類型。VIM 主要存在於革蘭氏陰性菌中，包括腸道細菌，其中絕大多數都和假單孢菌屬（Pseudomonas）的各個菌種有關。

四、病毒：

腺病毒（Adenoviruses, AdV）：為無包膜DNA 病毒的一個多樣群體，根據紅血球凝集能力分類有七個血清型（A至G）。B、C 和E 型腺病毒可導致急性呼吸道疾病，然而所有類型都與人類疾病有關。腺病毒（A、D、F 及G 型）可造成許多種疾病，包括膀胱炎、腸胃炎及結膜炎。由於密集人群之間的高傳播率，感染群突發事件經常發生在軍事訓練、長期護理機構及兒科三級護理醫院等公共地點。腺病毒作用時間長，並且在感染狀態時頑固留存於表面。

冠狀病毒（Coronaviruses, CoV）：人類冠狀病毒在1960 年代確認為呼吸道病原體。本產品可檢測與人類疾病有關的四種主要血清變異型（229E、   OC43、   HKU1、   NL63） ，並報告為冠狀病毒。這些病毒最常與上呼吸道感染相關；但在下呼吸道感染個體中也會檢測到這些病毒。冠狀病毒與哮喘的哮吼及惡化相關。冠狀病毒感染在冬季更為常見，且有些菌株具有其流行週期。冠狀病毒感染（不包括SARS 及MERS-CoV）一般為自限型疾病。

人類間質肺炎病毒（Human Metapneumovirus, hMPV）：屬於副黏液病毒科（Paramyxoviridae）。HMPV 於2001 年被發現是兒童的呼吸道病原體。進一步的研究確認hMPV 感染可發生於所有年齡層的人群。A 與B兩種基因型可以同時傳播，而且在疾病嚴重度方面沒有差異。HMPV 是年幼兒童罹患細支氣管炎的第二大主因。此外，感染會造成各種上呼吸道及下呼吸道症狀，包括咳嗽、鼻漏、哮鳴、呼吸困難及發燒。HMPV 估計在兒童造成5-7%呼吸道感染，對於所有年齡個體造成3%呼吸道感染。HMPV 的季節高峰為冬末春初，經常與發生呼吸道融合病毒（RSV）季節高峰同時發生。

人類鼻病毒（Rhinoviruses, HRV）及腸病毒（Enteroviruses, EV）：為微小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）中相關的RNA 病毒。這兩種病毒都含有相同的病毒性RNA 基因組組成和可類比的二級結構，使其難以從基因方面進行區別。根據殼蛋白的血清學，人類鼻病毒有超過100 種血清型。鼻病毒一般認為是導致「普通感冒」的原因，但是也可能促使哮喘發作及嚴重併發症。腸病毒分為四個種，包括至少89 個不同型別。個別型別與不同的臨床表徵相關，包括嬰兒或成人中發生的非特異性呼吸道疾病。鼻病毒及腸病毒皆為全年盛行。

A 型及B 型流感病毒（Influenza A and B, Flu A/B）：為正黏液病毒科（Orthomyxoviridae）的RNA 病毒。在每年的流感流行期，5-20%的人群受到上呼吸道感染的影響，並且迅速出現發燒症狀。主要類型的流感病毒通常由於抗原漂移（drift）及移位（shift）而變化。可以根據血球凝集素（H）及神經胺酸酶（N）基因對A 型流感病毒進行亞型分類，A 型流感病毒亞型 H1N1 及H3N2 是最常感染人類的病毒株。更嚴重的疾病及更高的死亡率與H3N2亞型相關。在2009-2010 年的流感發病季，A 型流感病毒（H1N1）pdm09 為主要的傳播性流感病毒，是所報告流感病毒感染中99%案例的致病原，並自此取代了2009 年之前的H1N1 病毒株。目前至少有四種抗病毒藥物可用於流感治療 - amantadine、rimantadine、zanamivir 及oseltamivir - 具有特定病毒類型的療效，且隨著新型病毒株的傳播而出現抗藥性。病毒性或細菌性肺炎的併發症增加了流感病毒感染的死亡率。

副流感病毒（Parainfluenza Viruses, PIVs）：為副黏液病毒科（Paramyxoviridae）的RNA 病毒。在1950 年代，副流感病毒確定為不同於流感病毒的呼吸道病原體。副流感病毒可分為四種類型（1-4），均可由本產品檢測到，並報告為副流感病毒。第一型副流感病毒可導致秋季兩年一次的流行病爆發，有50%的哮吼病例為此病毒所致。第二型副流感病毒每一至兩年造成一次流行病爆發，可能與第一型副流感病毒的流行週期交替。六個月以下的兒童尤其容易受到第三型副流感病毒感染，通常在新生兒加護病房發生感染群突發。第三型副流感病毒和所有病毒株的最高死亡率及發病率相關，流行病最常發生於春季及夏季。第四型副流感病毒可影響所有年齡層的人群，但由於不常被檢測，感染週期尚未確定。

呼吸道融合病毒（Respiratory Syncytial Virus, RSV）：為副黏液病毒科（Paramyxoviridae）的RNA 病毒，與人類間質肺炎病毒及副流感病毒相關。RSV 主要有兩個亞型（A 及B），每年的盛行率不同。RSV 是嬰兒嚴重呼吸道疾病最常見的原因，其引起的急性細支氣管炎是患者住院的主因。目前RSV 也被認為是成年人的重要病原體，但成年人感染一般較不嚴重且局限於上呼吸道。RSV 感染的高峰期通常是1 月及2 月。